口試全擬真模擬卷（六站）

TTE 上這是 subcostal four-chamber view——音束垂直穿過心房中膈,看 ASD、量 rim 最可靠;apical four-chamber 中膈與音束平行,易 dropout 假陽性,不能單靠它下診斷。

TEE:mid-esophageal 4-chamber(0°)看 primum 與房室瓣、ME AV short axis(30–45°)看 aortic rim、ME bicaval(90–110°)找 sinus venosus 與 SVC–RA junction,是不漏 sinus venosus 的關鍵。

看到缺損依序講位置(卵圓窩／前上靠 SVC／貼房室瓣)、大小、四周 rim,再用 color Doppler 判 shunt 方向。CT/CTA 定位肺靜脈回流走向最好,懷疑 sinus venosus 一定要做。

四型加 PFO。Secundum 在卵圓窩,七成以上,最常見;primum 屬 AVSD 譜系,在房室瓣正上方,常合併 cleft mitral valve。

Sinus venosus 分上、下腔型,在 cavoatrial junction,幾乎必合併 PAPVR,多是右上肺靜脈引流進 SVC 或 RA;coronary sinus type 即 unroofed coronary sinus,罕見,常合併 persistent left SVC。PFO 不是缺損,是未閉合的 flap valve,意義在 paradoxical embolism。

每型都有附帶功課:sinus venosus 追肺靜脈、primum 看 mitral cleft、coronary sinus type 找 PLSVC。

心導管用 Fick:Qp/Qs =(Ao sat − MV sat)/(PV sat − PA sat),VO2 在分子分母對消。MV sat 不能直接量,用 Flamm 公式(3 × SVC + 1 × IVC)/4 估;PV sat 沒抽到假設 98%。

Oxygen step-up 定分流層面:心房層 ≥7%、心室與大血管層 ≥5% 算有意義——RA step-up 想 ASD/PAPVR,RV 想 VSD,PA 想 PDA 或 AP window。

非侵襲性:echo 用(RVOT VTI × RVOT 面積)/(LVOT VTI × LVOT 面積),或 CMR phase-contrast 量主肺動脈與升主動脈流量,後者最準、最不受幾何假設影響。

決策:Qp/Qs > 1.5 加 RA/RV 擴大就有關閉適應症,> 2 更明確。

適應症:本例有 RV volume overload 加上 Qp/Qs > 2,不管有沒有症狀都是明確的關閉適應症。通則:RV volume overload(RA/RV 擴大)加上有意義的左到右分流就是 class I,Qp/Qs ≥1.5 是常用量化門檻而非唯一條件;症狀或 paradoxical embolism 同樣算。

先確認 operability:一定要量 PVR,而且 先天性心臟病要 index 成 WU·m²,不然小孩會被嚴重低估。最新 ESC/EACTS 成人先天心指引 的分界:PVR <3 WU 直接關;3–5 WU 屬灰帶,看 vasoreactivity、shunt 大小與臨床整體個別化;≥5 WU 原則上不關,除非標靶治療後降到 5 WU 以下才可考慮。

絕對禁忌:PVR 固定升高、shunt 已反向的 Eisenmenger,關了會死於急性右心衰竭;舊教科書 5–8 WU 灰帶、>8 WU 禁忌的分法已過時,以現行指引為準。

路徑:secundum 且 rim 足夠→先送導管 device closure;rim 不足或不是 secundum→外科修補。衛教方向:早關是避免長期右心負荷、肺高壓與成年後的心房性心律不整。

分區:左心房面看下去的 mitral valve 分區圖,Carpentier 命名——後葉由外側到內側是 P1、P2、P3,對面前葉對應 A1、A2、A3;兩端是 anterolateral commissure(靠 A1/P1)與 posteromedial commissure(靠 A3/P3),底下有扇形的 commissural chords。

乳頭肌血供不對稱:anterolateral papillary muscle 是雙重血供(LAD 的 diagonal 加 LCx 的 obtuse marginal);posteromedial papillary muscle 多半單一血供,右優勢者來自 RCA 的 PDA、左優勢者來自 LCx。所以下壁梗塞最容易打斷 posteromedial,papillary muscle rupture 也以它為主。

Jet 方向要先分機轉:type II(脫垂/flail)jet 背離病灶葉,偏心 jet 打向哪一側,病灶就在對側的 scallop;type IIIb(tethering)相反——對稱 tethering 是中央性 jet,不對稱 tethering(下壁梗塞牽制後葉)jet 朝向受限的那一葉。

定位切面:A2/P2 有 strut(principal)chordae 附著,是評估 coaptation 與量 tenting height/area 的標準切面;tethering 最嚴重處跟著梗塞範圍走——下壁/後壁梗塞不對稱,以 P2-P3 與 posteromedial commissure 側最明顯,前壁大範圍梗塞讓 LV 球形化之後才較對稱。

本質是 secondary(ischemic)MR,病在心室不在瓣膜,瓣葉本身正常。機轉是梗塞後 LV remodeling、左室擴大變球形,乳頭肌往外下方移位造成 leaflet tethering、閉合點下移(apical tenting),加上 annular dilatation 與瓣環括約功能喪失,收縮期就關不緊。

用 Carpentier 分型講就是 type IIIb(收縮期瓣葉活動受限),常合併 type I 的瓣環擴大。

臨床上這種 MR 是動態的——運動、缺血發作、後負荷上升時加重,靜態 echo 可能低估,必要時用運動或 dobutamine 誘發看 MR 與 tenting 的變化。所以講治療之前先立觀念:單純把血管接通不保證 MR 會好,心室幾何要一起看。

兩條軸線。解剖用 coronary angiography(或 CTA),看有哪些血管可以接、遠端 target 品質好不好。

心肌本身就是主任提到的兩個工具。Dobutamine stress echo:low-dose 5–10 µg/kg/min 看 contractile reserve,biphasic response(低劑量收縮改善、加到高劑量又惡化)代表心肌還活著但缺血;同一個檢查順便看 MR 是不是 dynamic、tenting 會不會惡化。

Cardiac MRI 的 LGE 量化疤痕:transmurality <50% 的節段血運重建後恢復機會高、>75% 幾乎不會恢復,順便給精準的容積、EF 與有無 thrombus。核醫方面,PET 看 perfusion–metabolism mismatch(灌流下降但 FDG 攝取保留＝hibernating);SPECT-thallium 敏感度高但特異度較低、容易 over-call。

Echo 主動報:LVEF、regional wall motion 分佈、MR 嚴重度與機轉、LV 大小、有無 aneurysm 或 thrombus。

不能這樣二分——viability 是決策的輸入,不是 CABG 的 gate。STICH 的 viability substudy 並沒有證明 viability 能辨識出額外的 CABG 存活獲益;有 viability 的人整體預後較好,但那是預後指標、不等於治療反應指標。

STICH 長期追蹤的主結論是:缺血性心肌病變、EF 低下的病人,CABG 加上最佳藥物治療長期優於單純藥物治療。

決策主軸是症狀、有沒有客觀缺血、解剖上能不能完全血運重建、遠端 target 品質、手術風險與共病;viability 只幫我設定期待值與排順序——hibernating 節段多、疤痕少,對 LV 功能回復樂觀;大範圍 transmural scar 就調低期待,考慮心衰整體策略。

再補一句:hibernating 心肌術後數週到數月才恢復,不能第一週 echo 沒進步就宣告失敗。

先把嚴重度釘住,整套決策都掛在 severe 還是 moderate 上:secondary MR 用 vena contracta 寬度、EROA、regurgitant volume 三個量化參數,依現行 AHA/ESC 標準判 severe;而且它動態,要在合理生理負荷下量,必要時運動或 dobutamine 誘發後再判,避免麻醉下低估。

急性 papillary muscle rupture → 瓣膜現在就處理,MVR 加 CABG。急性、功能性、沒有結構性斷裂而病人非常不穩定(shock、EF 極低)→ 先做完整血運重建、暫時不碰瓣膜,血流改善後功能性 MR 可能好轉,不要在重症病人身上拖長 CPB。

慢性 severe secondary MR 又要做 CABG → 同一次處理,最新 ESC/EACTS 是 Class I。慢性 moderate → 個別化,大約 IIb;CTSN 的 moderate ischemic MR 試驗顯示,CABG 上加做 mitral repair 並沒有改善逆重塑或存活,反而增加神經事件與心律不整。

severe 那組 repair 與 chordal-sparing replacement 存活相當,但 downsized ring repair 的 MR 復發明顯較高,所以我傾向 chordal-sparing MVR——也是振興張忠毅老師的偏好。反過來說,「EF 低於 30% 就一律不碰瓣膜」太保守,不能一刀切。

分區：mitral valve 的 Carpentier 分區——後葉由外側到內側是 P1／P2／P3，對應前葉 A1／A2／A3，兩端是 anterolateral 與 posteromedial commissure，交界區由扇形的 commissural chords 支撐。

腱索三級：primary（marginal，接 free edge，防 prolapse）、secondary（basal／strut chords，維持 LV 幾何，不能亂切）、tertiary（後葉接到 annulus）。

乳頭肌血供不對稱：anterolateral 是雙供（LAD 的 diagonal ＋ LCx／OM），posteromedial 只有單供（PDA，來自 RCA 或 dominant LCx）。所以下壁心肌梗塞後，posteromedial papillary muscle 是 rupture 高危側，這是判讀急性 MR 的關鍵解剖。

嚴重度：先確認 severe MR——大的 regurgitant jet、LA 與 LV 擴大、pulmonary vein systolic flow reversal；量化門檻 EROA ≥ 0.4 cm²、regurgitant volume ≥ 60 mL、regurgitant fraction ≥ 50%。

時機用 class 講：有症狀 → Class I；無症狀但 LVEF ≤ 60% 或 LVESD ≥ 40 mm 也是 Class I；LV 功能仍正常，但可靠中心 repair 成功率高（> 95%、死亡率 < 1%）、新發 AF、或 PASP > 50 mmHg → Class IIa。

機轉用 Carpentier 分型：type I（環擴大／穿孔，leaflet 活動正常）、type II（prolapse／flail，活動過度）、type IIIa（風濕性限制，收縮舒張都受限）、type IIIb（ischemic tethering，收縮期受限）。

修補原則：Primary（degenerative）MR 以 repair 優於 replacement——保留 subvalvular apparatus，術後 LV 功能與長期存活較好、不需終生抗凝、心內膜炎與瓣膜相關併發症較少。

順序：判讀嚴重度 → 用門檻定時機 → 定機轉 → 評估可修性 → repair 加 annuloplasty ring；ring 每一種修補都不能省。

P2 prolapse／chordae rupture 最典型也最好修，有兩條主流路線。經典是 quadrangular resection of P2 ＋ annular plication（必要時 sliding plasty）＋ annuloplasty ring。

現代趨勢是 leaflet-sparing——用 ePTFE（Gore-Tex）neochordae 把 free edge 拉回正確高度，一樣加 ring；也可兩側 plication 把翹起的那段褶進 LV。

修完做 saline test 看 coaptation 高度與對稱性；脫離 CPB 後 TEE 確認殘餘 MR ≤ mild，同時主動看有沒有 SAM。

判讀：先排除 SAM——TEE 看收縮期前葉被拉向 septum、LVOT turbulent 且 gradient 升高，加一道 posteriorly-directed 的 MR jet，常伴低血壓與血流動力不穩。

處置順序：先做血流動力學，不要急著再 cross-clamp——停或減 inotrope、快速灌 volume 增加 preload、phenylephrine 升後負荷、β-blocker 減收縮力與心率；多數功能性 SAM 這樣就緩解。

禁忌：不可加 inotrope、不可降後負荷，會讓動態 LVOT 阻塞更嚴重。把 SAM 當成單純殘餘 MR 去打強心，是致命錯誤。

機轉：仍持續就重新 cross-clamp 修正。原因幾乎都是 posterior leaflet 太高、coaptation point 太靠前、或 annuloplasty ring 太小。

做法：sliding leaflet plasty／降低後葉高度（再切一段或褶疊）、chordal shortening、換大一號的 ring。Bailout 用 edge-to-edge（Alfieri）把前葉限制住，都失敗才走 chordal-sparing MV replacement。

預防：術中量 AL／PL height，後葉不要過高（一般以約 1.5 cm 為參考）、coaptation 往後移，ring 不要選太小。

先給框架再下診斷。第一步定範圍:intimal flap 從哪裡開始、往下延伸到哪一段;只要 ascending 有 flap 就是 Stanford A,不管起源在哪。

第二步找 primary entry tear 並分辨真假腔,按可靠度排序:與未剝離節段連續的那一個就是 true lumen,這是最可靠的判準;其次是 displaced intimal calcification,原本在內膜的鈣化被推向內側、貼在 flap 的 true lumen 這一側;true lumen 通常較小、被壓扁、收縮期會擴張,但大小與被壓扁只是輔助,慢性或 false lumen 已血栓化時反而會誤判。False lumen 則看 beak sign、cobweb sign,通常較大、可能部分血栓化。

第三步看致命併發症:pericardial effusion / tamponade、對比劑外滲、aortic root 與冠脈開口是否受累、AR。第四步一路掃到髂股動脈看 malperfusion — 頭頸三分支、冠脈、腹腔幹/SMA、雙側腎、雙下肢有沒有 true lumen 灌不到或分支不顯影。

四層講完才下結論:acute type A aortic dissection,合併某某,是外科急症。

首選 right axillary / subclavian artery,三個理由:第一,antegrade 灌流、進 true lumen 的機率高,避免 femoral 逆行加壓 false lumen 造成 retrograde malperfusion;第二,同一條線可以直接切換成 antegrade selective cerebral perfusion(ASCP),經 innominate 灌腦,不用另外改插管;第三,不會有下肢缺血的問題。

替代方案:central aortic cannulation(用 epiaortic ultrasound 或 TEE 導引,直接穿進 true lumen)、innominate cannulation(速度快);前面都不可行或血行動力崩潰才退回 femoral,而且一定要用 TEE 確認導絲與灌流在 true lumen。

沒有 CT 時:摸兩側 pulsation、床邊 sonography 看 femoral 與 axillary,術中靠 TEE 判斷 flap 走向與真假腔,必要時直接切開血管目視找 true lumen 再插、把 intima 釘回去。

一句話原則:插哪裡可以討論,確定灌的是 true lumen 沒得討論。

腦保護:circulatory arrest + antegrade selective cerebral perfusion,經右腋動脈或無名動脈順行灌腦,現在多數中心以此為主流;必要時再加左總頸動脈那一支做雙側灌流。

溫度看 arch work 的預期時間 — hemiarch、arrest 時間短就走中低溫;需要做長時間 arch 重建才往深低溫走,同時嚴格控制 arrest 時間、頭部降溫、監測 NIRS 與腦氧。

Open distal anastomosis(不上 cross-clamp)有三個好處:第一,不用 clamp 在脆弱、已 dissection 的主動脈上,避免造成新破口;第二,可以把 arch 內側整個看過一遍,找 CT 上看不到的 entry 或 re-entry tear;第三,吻合口在直視下做,止血品質好、真假腔可以確實重新對合。

技術上遠端用 Teflon felt 或 BioGlue 把內外膜三明治式加固再吻合。

不是每個 type A 都要 total arch。預設是切除含 primary entry tear 的 ascending + hemiarch,在 open distal 下把 arch 看過一遍;只要 arch 沒有 tear、沒有瘤樣擴大,hemiarch 就夠,這也是臨床上最常見的做法。

改做 total arch replacement(三分支重建)的四個條件:①primary entry 或 re-entry 位在 arch;②head vessel 本身被 dissection 侵犯;③arch 已經瘤樣擴大;④Marfan 等結締組織病、或合併遠端 aneurysm 需要一次處理。另外像 arch aneurysm 延伸到 zone 3,hemiarch 一定不夠。

FET(frozen elephant trunk)是 TAR 再加上順行放一段 stent-graft 把 landing 送到 descending,適用於 arch/proximal descending 受累、想促 descending false lumen thrombosis、或預期日後要二期 TEVAR/open 的病人;stent 段不要太長(一般 ≤10 cm)以降低脊髓缺血風險。

理由要說清楚:急性期組織脆弱、arrest 時間拉長會付出 stroke 與死亡率的代價,擴大範圍必須有適應症,不是越大越好。

Root 分三條路。第一,root 沒有擴大、瓣葉本身完好,AR 只是 commissure 被撕脫造成 → re-suspend commissure、把 intima 釘回去,做 supracoronary graft,這是最常見也最快的。

第二,root 本身已經擴大(一般以 >4.5 cm 當參考)、竇壁崩壞、冠脈開口被 dissection 侵犯、或 Marfan 等結締組織病 → 做 Bentall(valved conduit + coronary reimplantation),因為留著病變 root 日後一定回來找你。

第三,年輕、瓣葉結構完好但 root 非換不可 → 可以考慮 valve-sparing root replacement(David),但這要看術者經驗與病人穩定度。

急診 type A 不會為了保瓣把 arrest 與 CPB 時間拖長 — 原則是先救命,再談耐久性;如果病人本來就有 Marfan、又已經是 retrograde 侵犯 root,那 David 或 Bentall 加 total arch 就是該做的。

Fontaine：I 無症狀、IIa 跛行 >200 公尺、IIb 跛行 <200 公尺、III rest pain、IV ulcer 或 gangrene；Rutherford：0 無症狀，1–3 mild／moderate／severe claudication，4 rest pain，5 minor tissue loss，6 major tissue loss。

關鍵句是 Fontaine III／IV ≈ Rutherford 4–6，就是 CLTI（chronic limb-threatening ischemia）；臨床再加一層 WIfI（Wound／Ischemia／foot Infection），它同時預測一年截肢風險與血運重建的效益。分級是為了決定 urgency：claudication 先 GDMT ＋ supervised exercise，CLTI 要在天到週內重建。

1.0–1.4 正常；≤0.9 診斷 PAD；0.4–0.9 多表現為 claudication；<0.4 是 severe ischemia，常見於 CLTI。>1.4 代表 non-compressible、中層鈣化（糖尿病、洗腎、高齡），ABI 假性正常不能信，改看 TBI（<0.7 異常）、toe pressure 與波形。

灌流門檻：ankle pressure <50–70 mmHg 或 toe pressure <30 mmHg（糖尿病常放寬到 <50）支持 CLTI。波形正常是 triphasic，近端有 significant stenosis 之後遠端變 monophasic、tardus-parvus。

休息 ABI 正常但症狀很典型，就加做運動後 ABI——踝壓下降 >30 mmHg 或 ABI 下降 >20% 有意義。

TASC II 是 lesion-based：A、B → endovascular first；C 依病人風險與中心經驗個別化，高手術風險傾向 endo；D（長段、雙側、complete occlusion）→ open bypass 最耐久。

近年 endovascular 技術進步，部分 TASC C 甚至 D 在高風險病人也先試 endo；新的 Global Vascular Guidelines 已改用 GLASS 分期描述 femoropopliteal 加 infrapopliteal 的複雜度。原則永遠是 treat inflow first——近端 aortoiliac 沒通，遠端重建一定失敗。

術式：aortoiliac 廣泛閉塞用 aortobifemoral bypass；高風險或 hostile abdomen 改 extra-anatomic 的 axillo-bifemoral 或 fem-fem crossover；合併 CFA／profunda 病灶加 endarterectomy／profundaplasty 改善流出道。

決定因素是預期壽命與有沒有可用的自體大隱靜脈，不是死背順序。

預期壽命 < 2 年或沒有適當靜脈 → PTA > artificial graft > autologous vein，要的是低週術期風險、及時救肢；預期壽命 > 2 年且有 good single-segment GSV → autologous vein bypass > artificial graft > PTA，長期 patency 與 limb salvage 最好。

這貼近 BASIL 與 BEST-CLI：有好靜脈、風險可承受者 open bypass 長期較優；而 BASIL-2 在需要 infrapopliteal 重建的族群支持 endo-first，所以 case-by-case。

Below-knee bypass 的 conduit 首選自體大隱靜脈，人工血管在膝下 patency 明顯較差；不論走哪條路，wound care、感染控制、戒菸、statin、抗血小板、控糖都要同時做。

EuroSCORE II 的變項分三群。第一群，病人相關（patient-related）：年齡、性別、腎功能（creatinine clearance，含是否已在洗腎）、extracardiac arteriopathy、poor mobility（神經或肌肉骨骼造成的行動障礙）、previous cardiac surgery、chronic lung disease、active endocarditis、critical preoperative state、insulin-dependent diabetes。

第二群，心臟相關（cardiac-related）：NYHA functional class、CCS class 4 angina、LV function 分四級（good／moderate／poor／very poor）、recent MI、pulmonary hypertension。

第三群，手術相關（operation-related）：urgency（elective／urgent／emergency／salvage）、weight of intervention（單一 CABG／單一非 CABG／兩個 procedure／三個以上）、surgery on thoracic aorta。輸出是單一數字——predicted in-hospital／30 天死亡率。

EuroSCORE II 是因為舊的 logistic EuroSCORE 明顯高估現代手術死亡率，才用跨歐洲多國的 cohort 重新校正出來的。

三個層次。第一，資料來源與維護：STS score 來自北美 STS National Database，樣本數極大、定期 recalibration，隨手術成績進步不斷更新；EuroSCORE II 是一次性的跨歐洲多國 cohort 校正，之後沒有像 STS 那樣持續重算。

第二，procedure-specific vs 通用 model：STS 分術式各自建 model——isolated CABG、isolated AVR、AVR＋CABG、MVR、mitral repair 各有自己的方程式；EuroSCORE II 是通用 model，靠 weight of intervention 調整不同手術。

第三，輸出內容，臨床上最實用的差別：STS 除了 mortality 還給一整組 morbidity——stroke、renal failure、prolonged ventilation、deep sternal wound infection、reoperation、prolonged length of stay，以及 morbidity-or-mortality composite；EuroSCORE II 只給一個死亡率，所以術前 informed consent 與 heart team 討論時 STS 能講的比較細。

實務上北美用 STS、歐洲與亞洲較常沿用 EuroSCORE II，兩個都算；數字差很多就要停下來看是哪個變項在主導。

這是 score 眾所周知的限制，拆兩層。第一層，score 只反映「被納入 model 而且有登錄的變項」——算出來的是同樣變項組合下的族群平均風險。病人 EF 正常、腎功能尚可、不是 emergency、做的又是 isolated AVR，model 本來就會算低；低的是族群平均，不是這個人。

第二層，讓他看起來 critical 的東西 model 沒抓：frailty、營養不良、sarcopenia、失能與認知功能、影像上的解剖問題。

做法：score 當 baseline，再疊兩層評估——一是 frailty 的客觀量化（5 公尺步行速度／gait speed、握力、Katz ADL、albumin、體重減輕），二是影像（CT 看 ascending aorta 有沒有嚴重鈣化、胸腔解剖、前次手術的沾黏），最後由 heart team 決定 SAVR、TAVI、還是保守治療。

反過來也成立：有些病人 score 很高，只是單一變項（例如 emergency）撐高的，實際上開得起來——分數是 heart team 的輸入，不是判決。

經典清單六項。第一，frailty——最重要，現行 model 沒有量化 frailty 的變項，但 frailty 對術後死亡與失能的預測力常不輸傳統變項。第二，porcelain aorta 或嚴重鈣化的升主動脈——決定能不能 cross-clamp、要不要改 no-touch technique、甚至直接改走 TAVI，純解剖的手術可行性問題，score 完全看不到。

第三，hostile chest——前次 CABG 的 patent LIMA 貼在胸骨後、前次縱膈炎、胸壁重建過，redo 開胸的風險 model 只用「previous cardiac surgery」一個 yes／no 帶過。第四，胸部放射治療病史——乳癌或淋巴瘤放療後，心包沾黏、放射性瓣膜與冠脈病變、肺纖維化、傷口癒合差，風險遠高於同分數的人。

第五，失能、營養狀態、認知功能與社會支持，決定能不能撐過復健。第六，解剖細節：coronary target 的品質（瀰漫鈣化、細小遠端）、conduit 可不可用（洗腎病人的血管、靜脈曲張）。

肝硬化與 portal hypertension 傳統上被列為「算不出」的代表，要 hedge：近年版本已經逐步納入部分肝病相關變項，所以要看用的是哪一版；不會只憑分數決定，另外用 Child-Pugh 或 MELD 評估。

三個用途。第一，術前 informed consent 的量化溝通：把預估死亡率與 morbidity composite 講給病人和家屬聽，比「風險蠻高的」有意義得多。

第二，heart team 決策的分流依據：最典型是 severe AS 的 SAVR vs TAVI、多支病變的 CABG vs PCI，指引本身就是用 risk category 分流。

第三，品質監測：用 O／E ratio（observed／expected mortality），讓自己中心成績跟別人比，而不是比 raw mortality——因為收的病人難度不同。

最後補一句：這些 score 是 population-level 的估計，套到個別病人有很寬的不確定性，而且在極端族群（salvage、redo、嚴重 frailty）最不準；它提供共同語言，最後仍由 heart team 加上這個病人的實際解剖決定。

外科解剖分四型,順便對數字編號。Perimembranous(膜周部) 最常見;muscular/trabecular(肌部) 可能自行閉合;inlet／AV canal type 常合併 AVSD 與 Down syndrome;outlet/infundibular 又叫 subarterial、supracristal、doubly committed,即 type I,亞洲人比例特別高。

每型的功課:perimembranous 與 inlet 貼傳導束,補時小心 heart block;outlet 型拖出 RCC prolapse 與 AR;muscular 型 有機會自癒可觀察。

報完分型直接把處置連過去,不要只講名字。

先報 view 再逐一點名。以 ME 4-chamber(0°) 為例,近場左心房、遠場心尖;按 ASE 慣例病人左側在螢幕右側,所以 LA/LV 在螢幕右、RA/RV 在螢幕左。

點名靠解剖不靠螢幕方位:有 moderator band、心尖粗糙小樑化、三尖瓣中膈附著點較靠心尖 是 RV;有 左心耳、二尖瓣附著點較靠基部、接 肺靜脈 是 LA/LV。再切 ME AV short axis 與 ME RV inflow–outflow 定位缺損在膜周或 outlet。

Shunt 方向用 color Doppler:由 LV 穿中膈進 RV、CW 高速代表壓差大屬 restrictive,就是 左到右;由 RV 進 LV、速度低又發紺,代表壓力已接近甚至反轉,想 Eisenmenger 或合併 RVOTO。最後用 Qp/Qs 量化。

要開。Indication:大分流 Qp/Qs > 1.5–2;內科壓不住的心衰或 failure to thrive(生長遲滯、反覆呼吸道感染);合併 aortic valve prolapse 或 AR;肺高壓還可逆,趕在 Eisenmenger 之前修;曾有 endocarditis。

這孩子:三個月正常該 五到六公斤,他只有三公斤,典型 failure to thrive,加上大 VSD 肺血流過多、餵食差——落在第二條,不必等 Qp/Qs 數字。

做法:先內科穩住(利尿劑、降後負荷、高熱量餵食),控制不住就開;多數嬰兒 經右心房、經三尖瓣一次 patch closure,避免 ventriculotomy。

Outlet(doubly committed subarterial,type I)型,以及部分靠近主動脈瓣的 perimembranous。

機轉:缺損就在主動脈瓣正下方,右冠瓣少了中膈支撐,加上高速分流的 Venturi 效應把瓣葉吸進缺損,造成 RCC prolapse 與進行性 AR;只惡化不回頭,瓣葉拉長變形就補不回來。

所以 看到 cusp prolapse 或早期 AR,Qp/Qs 不高也要早期關閉 保護主動脈瓣;AR 已明顯就同時處理瓣膜。亞洲人 outlet type 比例高,這條主動講。

先知道傳導束在哪:AV node 在 triangle of Koch(coronary sinus 開口、Todaro 腱、三尖瓣中膈葉圍成);His bundle 穿中央纖維體後,沿 perimembranous 與 inlet 型 VSD 的 後下緣(posteroinferior rim) 走在左側心內膜下。

縫法:補這兩型時 後下緣縫線要淺、往右心室側走,或把針腳落在三尖瓣環上,避開後下角;muscular 與 outlet 型離傳導束遠,風險低很多。

術後完全房室阻滯先用 暫時性心外膜 pacing 觀察,多數會恢復;持續 約七到十天 不恢復就植入永久節律器。

固定順序報。先講左邊還是右邊的攝影、哪個投影角度(RAO/LAO 加 cranial/caudal),多角度互補避免 foreshortening 與 overlap;spider view 就是 LAO caudal,看 left main 分岔與 LAD、LCx 開口最清楚。

左系統:left main → LAD(近、中、遠段,diagonal 與 septal 分支)→ LCx(obtuse marginal)。右系統:RCA 沿右房室溝、發出 acute marginal,到 crux 分出 PDA 與 posterolateral。

Dominance:PDA 由 RCA 出來是右優勢(約八成五),由 LCx 出來是左優勢,兩邊都給是 co-dominant。

每個病灶報位置、狹窄百分比、鈣化、分岔、有無 CTO、有無 collateral、遠端 runoff;顯著標準是一般血管 ≥70%、left main ≥50%,臨界病灶用 FFR ≤0.80 或 iFR 判功能性顯著。

最後收成外科語言:幾條血管病變、有沒有 left main、近端 LAD 有沒有受累、SYNTAX 大概哪一區、遠端 target 可不可接。

分解剖複雜度跟臨床變數兩層。解剖用 SYNTAX score:低分 ≤22、中分 23–32、高分 ≥33。

left main 在 SYNTAX <33 時 PCI 與 CABG 結果相近、屬合理的替代選項,≥33 明確偏 CABG;三條血管病變 SYNTAX ≤22 可以考慮 PCI,中高分則 CABG 較好。

臨床變數上,糖尿病合併多條血管病變(FREEDOM)、LV 功能不良、需要完整血運重建、複雜解剖如 CTO 與瀰漫鈣化都偏 CABG。

指引動態要補一句:2021 ACC/AHA/SCAI 對「正常 EF 的穩定三條血管病變、以降低死亡率為目的」的適應症有下修,但 left main、糖尿病、低 EF 仍以外科為主,LIMA→LAD 與完整血運重建的地位沒變。

SYNTAX 只評解剖,臨床端還要配 EuroSCORE II / STS 的手術風險,最後由 Heart Team 共同決策。

錨點固定:LIMA 接 LAD,長期通暢率與存活獲益無可取代;就算 LAD 已放過 stent、現在是 TIMI 3 flow 還是接,因為原病灶會進展、LIMA 多能適應。

第二條動脈用 RIMA 或 radial artery。radial 要挑目標血管狹窄很嚴重(大約 ≥70–90%)的 target,中度狹窄會有 competitive flow → spasm、string sign 甚至 graft 失敗;術前先做 Allen test 或 Barbeau 確認手掌側枝。

Total arterial 適合預期壽命長、年輕、target 品質好、非緊急的病人;其餘 target 用大隱靜脈。

LIMA 取法分 pedicled 與 skeletonized——skeletonized 只取動脈本身,保留胸骨側枝血流、長度較長、胸骨併發症較少,代價是耗時、學習曲線長。接法依 target 分佈決定 individual 或 sequential,大原則是把最好的 conduit 給最重要的血管、追求完整血運重建。

糖尿病不是 BITA 的絕對禁忌,重點在怎麼取、怎麼配套:用 skeletonized harvest 保留胸骨側枝血流以降低深部胸骨傷口感染風險,嚴格圍術期血糖控制、避免血糖大幅震盪,加上穩固的胸骨固定與細緻的傷口照護。

真正讓我放棄 BITA 的是風險因子疊加:肥胖、慢性阻塞性肺病或長期類固醇、血糖控制很差、營養不良、洗腎、需要急診刀——疊在一起就改用 LIMA + radial 或 LIMA + vein。

換句話說,BITA 是挑病人做的,不是一律做也不是一律不做;單純「有 DM」不足以否決,是「DM 加上其他癒合不良因子」才否決。

預設是 on-pump cardioplegic arrest——不流血、不動的視野,遠端吻合品質與完整血運重建最可靠。

OPCAB 的價值在避開 CPB 與主動脈操作,所以在 porcelain aorta 或嚴重鈣化的升主動脈、高中風風險、腎功能不良、肺功能差的病人最有意義,理想上搭配 anaortic / no-touch 技術。

證據要誠實講:ROOBY 與 CORONARY 顯示 OPCAB 的完整血運重建率與 graft 通暢度較不穩定、非常 operator-dependent,長期存活兩者大致相當。On-pump beating heart 是折衷,用在 LV 很差、不耐 cardioplegic arrest 的病人。

不管選哪種,OPCAB 一定全程 CPB standby、血行動力一不穩就低門檻 convert;target 太小、深埋心肌內或瀰漫病變、心臟太大不耐位移、休克病人,我就不做 OPCAB。

總綱：rheumatic MS 合併 AF 與左心房血栓，三件事一次解決——解除 MS、清掉血栓並處理左心耳、處理 AF。嚴重度：severe MS 是 MVA ≤ 1.5 cm²，very severe ≤ 1.0 cm²，配合 mean gradient 與 PASP 反映肺動脈高壓的程度。

禁忌：有 LA thrombus，經皮 PBMV 是禁忌，直接走開心手術；術前抗凝、TEE 完整看清楚血栓範圍與左心耳。

術中順序：最致命的一步是血栓脫落造成 systemic embolism——① 插管與上 pump 全程避免抬起或擠壓心臟、不徒手觸診左心房，必要時先降溫；② 等 aortic cross-clamp、心臟停跳之後才打開左心房；③ 打開 LA 先完整取出血栓並大量沖洗，不是先動瓣膜。

④ 做左心耳切除或結紮閉合，加上 Cox-Maze IV 的 lesion；⑤ 最後才做 MVR（多數風濕瓣不適合耐久 repair）；⑥ 關閉前徹底 de-airing，TEE 確認沒有殘留血栓與空氣。

適應症：PBMV 的理想條件是症狀性 severe rheumatic MS、瓣膜柔軟、Wilkins score 低、沒有左心房血栓、沒有中重度 MR——符合就是首選（class I）。

Wilkins score 看四項：leaflet mobility、thickening、calcification、subvalvular thickening，各 0-4 分，總分 16。

切點：≤ 8 為 favorable anatomy、適合 PBMV；> 8 或有 commissural calcification 則預後差、傾向外科。

禁忌／不適合：LA 或左心耳血栓、moderate 以上 MR、嚴重或 commissural calcification、subvalvular 病變重、Wilkins 高分，或需要同時處理其他瓣膜／CABG。

這一位有 LA thrombus——球囊操作會把血栓打成 systemic emboli 造成 stroke，是絕對禁忌，所以走外科。

結論：風濕性 MS 的瓣葉纖維化、鈣化，加上 subvalvular（chordae 融合、縮短）病變重，多數不適合耐久的 repair，以 MVR 為主；只有瓣葉還柔軟、鈣化侷限在 commissure 才考慮 open commissurotomy。

陷阱：最容易被電的是把原則講反——「repair 優先」是退化性 MR 的原則，MS 不是。

何況這一位有 AF ＋ LA thrombus，本來就需要開放手術把血栓與左心耳一起處理。

要。瓣膜手術同場加做外科 Cox-Maze IV 合理且指引支持，尤其 MS ＋ 長期 AF ＋ 已經有血栓的高栓塞風險族群。

Lesion set：用 bipolar RF ＋ cryoablation 做左右心房的完整 lesion，含 pulmonary vein isolation、left atrial box、mitral isthmus 連到 coronary sinus、以及右房到 tricuspid annulus 的 lesion。

左心耳一定要一起處理——切除或結紮／閉合，栓塞的來源就在那裡，只解決瓣膜不解決左心耳等於留著病灶。誠實補一句：LA 很大、AF 病史很久的成功率會下降。

決策因子：年齡、抗凝可不可行、預期壽命、有沒有 AF、再手術風險與病人意願。這位 MS ＋ AF 本來就需要終生 warfarin，機械瓣的抗凝負擔不額外增加；加上 mitral position 的生物瓣退化比 aortic 更快，年輕到中年傾向機械瓣。

抗凝：這位病人有兩個各自獨立的理由都只能用 warfarin、不能用 DOAC——機械瓣有 RE-ALIGN 提前中止的失敗經驗，rheumatic MS 相關的 AF 有 INVICTUS 顯示 VKA 優於 rivaroxaban；mitral 機械瓣的 INR 目標一般 2.5-3.5，是否加低劑量 aspirin 依出血風險個別化。

反過來，年長（約 65-70 以上）、出血風險高、肝硬化或凝血異常、順從性差、想懷孕的病人傾向生物瓣，並接受日後再手術。另外，機械瓣正常設計本來就有少量 closing／washing regurgitation，TEE 上那道小 jet 不是異常。

先分兩軌:uncomplicated → optimal medical therapy;complicated → intervention。Complicated 的定義要整組背出來:rupture 或 impending rupture、malperfusion、refractory pain、refractory hypertension、rapid expansion、early aneurysmal degeneration。

影像上的漏血徵象是 periaortic hematoma、進行性增多或高密度(血性)的 pleural effusion,這些算 impending rupture;但單純一小灘左側 pleural effusion 在急性期非常常見,多數是主動脈壁發炎的反應性積液,不能單憑它就判 complicated,要看量、密度與連續影像的變化趨勢。

首選介入是 TEVAR 覆蓋 primary entry tear,讓 false lumen 血栓化、true lumen 重新擴張,併發症率低於開放手術。

已經 overt rupture 或解剖不適合 endo 的 descending,才做 DsAo grafting(開放);慢性期若退化成 aneurysm(一般 >5.5–6 cm)再擇期處理。

核心是 anti-impulse therapy — 降的是 dP/dt,不只是血壓。第一線一定先給 beta-blocker(靜脈 esmolol 或 labetalol),目標 心率 <60、收縮壓約 100–120 mmHg。

心率控下來之後才加血管擴張劑,順序不能反 — 先給血管擴張劑會造成反射性心搏過速、剪應力反而更大。止痛要給足,因為疼痛本身會推高血壓;ICU 密切監測。

追蹤:急性期住院期間反覆影像看 false lumen 有沒有繼續灌流、主動脈徑有沒有變大、有沒有新的 malperfusion;出院後終身嚴格控血壓 + 定期 CT 追蹤,慢性期 aneurysmal degeneration 到門檻再擇期處理。

uncomplicated 不等於一律只給藥。若病人帶 high-risk features — 主動脈總徑 >40 mm、false lumen 直徑大(>22 mm)、entry tear 大且位在 lesser curvature、false lumen 持續灌流、需大量止痛或多重降壓才壓得住、早期就在擴大 — 現行指引把亞急性期的選擇性 TEVAR 列為可考慮(等級偏 IIb),證據來自 INSTEAD-XL 與 ADSORB。

好處在長期 aortic remodeling 與晚期 aorta-related 事件,不是早期存活;所以做法是先藥物穩定,再在亞急性期評估要不要做預防性 TEVAR。

Peritoneal sign 代表已經有 bowel ischemia 甚至 infarction,這是 mesenteric malperfusion,死亡率最高的一種。

先確認是 type A 還是 type B。Type A 先開胸修近端,因為命門在 tamponade 與 rupture,而且修好近端常常 true lumen 復流、下游缺血自己解除;修完腸子還是缺血或已壞死才 laparotomy。

Type B 則先解 malperfusion:TEVAR 覆蓋 primary entry 讓 true lumen 復流,必要時加 SMA stenting 或 balloon fenestration。

不論 A 或 B,只要已經 bowel infarct、有腹膜炎,就要 laparotomy 切掉壞死腸段,並注意再灌流傷害、乳酸、腹腔室症候群,必要時 second-look laparotomy;監測就追 lactate、腹徵、尿量。

兩題都回到同一個總則:先分 dynamic 還是 static。Dynamic(flap 蓋住分支開口)→ 覆蓋 primary entry 或做 balloon fenestration,把壓力導回 true lumen;Static(血栓或內膜長進分支本身)→ 該分支直接 stenting。

單腳無 pulse:先 endovascular fenestration 或 stent 恢復 true lumen 灌流;如果還是不通、或缺血時間已久,就做 F-F(femoro-femoral)bypass,並準備 fasciotomy 防 compartment syndrome、注意再灌流的高血鉀與肌紅蛋白尿。

單側腎不顯影就是 renal malperfusion:同樣 fenestration 或 renal artery stenting 恢復灌流,重點是 warm ischemia time — 拖越久越回不來;同時追尿量與 Cr、避免腎毒性顯影劑再打擊。

先講清楚一個張力:一般 type B 我控 SBP 100–120,但一旦出現脊髓缺血,脊髓灌流壓優先。

第一,定義性處置是恢復灌流,不是升壓 — 如果是 dissection 造成 segmental artery 灌不到,就覆蓋 entry、fenestration、branch stent 或 bypass,把 true lumen 血流找回來。

第二,在灌流恢復之前立刻做脊髓灌流壓的搶救組合,因為 脊髓灌流壓 = MAP − CSF(或 CVP)壓力:①放 lumbar CSF drain 把 CSF 壓力降下來(一般 target 約 10 mmHg 以下,引流速度要控制不能一次放太多);②把 MAP 當作 bridge 短時間拉高(常見 target MAP ≥80–90),同時維持 beta-blockade 讓 dP/dt 不失控 — 絕不用單純血管擴張劑反向操作,也不會為了升壓就放掉心率控制;③維持 hemoglobin 與心輸出確保帶氧;④避免任何低血壓事件。

灌流一恢復、神經學改善,就把血壓目標調回 anti-impulse 區間。

TEVAR 或 open 之後的 delayed paraplegia 可以術後好幾天才出現,所以術後要連續神經學監測,一發現就立刻啟動這套,越早介入越可能可逆。

ALI 是症狀 <2 週的急性灌流喪失，time is muscle 的外科急症。6P：pain、pallor、pulselessness、paresthesia、paralysis、poikilothermia——但決定 urgency 的是感覺與運動的變化，不是痛的程度。

Rutherford ALI：I viable，無感覺運動缺損、動靜脈 Doppler 都聽得到，可先做影像；IIa marginally threatened，只有腳趾輕微感覺缺損、無肌力下降，arterial Doppler 常聽不到，及時處理可救。

IIb immediately threatened，感覺缺損超過腳趾＋rest pain＋輕中度肌力下降，要立刻重建；III irreversible，深度麻痺、肌肉僵硬、動靜脈 Doppler 都消失，要 primary amputation。第一句一定是：診斷同時立刻 systemic heparin（除非禁忌）。

要分，因為兩者手術完全不同。Embolic：突發、時間點明確、有心源（AF、近期 MI 的 LV thrombus、瓣膜贅生物、AAA 或 popliteal aneurysm 的 mural thrombus），對側脈搏正常、無跛行病史，好發在分叉處尤其 common femoral，影像是 sharp cut-off、側枝很少——做 Fogarty embolectomy，多可局麻，做完一定要 completion angiography。

Thrombotic：本來就有 PAD、之前就有跛行，兩側脈搏都差、側枝發達，影像是 tapered、不規則的長段閉塞。單純取栓一定失敗，先 CTA 或 on-table angiography，再走 CDT、pharmacomechanical thrombectomy 或 bypass／hybrid。

所以除了 heparin，第一件事就是摸對側脈搏、問跛行病史、聽心律。

IIb 是 immediately threatened，不能等排 CTA，也不能只靠溶栓——CDT 要數小時到數十小時才通，救不了已有運動缺損的腳。

處置順序：立刻 heparin bolus 加持續輸注、抽血（K、CK、Cr、lactate）、備血、通知開刀房，直接進手術室重建。

Embolic 就 femoral cut-down 加 Fogarty 取栓，必要時用 on-table angiography 當影像；thrombotic 走 hybrid，取栓加 PTA／stent 或 bypass。

IIa 還有時間，先 CTA 再選 CDT 或手術；III 已 irreversible，重建反而致命（高血鉀、myoglobinuria、酸中毒），要跟家屬談 primary amputation。術中術後對 fasciotomy 採低門檻，持續監測腔室與代謝變化。

復流後的 compartment syndrome 是可預期的，不是意外。缺血超過 4–6 小時、術前已有明顯腫脹或運動缺損、合併外傷或靜脈損傷、術中摸到肌肉很緊，就直接做 prophylactic fasciotomy，不等臨床確診。

有疑慮就量壓力：絕對壓 >30 mmHg，或 delta pressure（DBP − compartment pressure）<30 mmHg 就開。

小腿做 four-compartment fasciotomy，標準是 lateral 與 medial 兩切口，要完全打開 anterior、lateral、superficial posterior、deep posterior 四腔室——最常漏掉 deep posterior。

同時處理 reperfusion injury：充分輸液、監測與治療 hyperkalemia、追 CK 與腎功能、維持尿量，必要時透析。

CT 上看到脾臟有楔形（wedge-shaped）、基底朝向被膜的低密度區，這是 splenic infarction（脾梗塞）。放在發燒、有心雜音的病人身上，同時代表兩件事。

第一，診斷證據——屬於 modified Duke criteria 的 vascular phenomena（systemic septic embolism），支持感染性心內膜炎的診斷。第二，更重要的是它證明已經栓塞過一次——代表左心系統有 vegetation，embolic risk 已經 realized，不是理論上的風險，直接影響要不要早期手術。

下一步：至少三套、不同時間不同部位抽的 blood culture，TTE 先做、必要時加 TEE，同時找其他部位的栓塞（腦部影像、腎、四肢），並區分單純 infarct 和 splenic abscess。

脾膿瘍是持續菌血症的來源，原則上要在瓣膜手術前先處理（經皮引流或脾切除），否則新植入的人工瓣可能再被感染；但心臟這一端如果是 emergency 或 urgent（難治性心衰、瓣周膿瘍、shock），就不能因為脾膿瘍而延遲心臟手術，可以同期或術後儘早處理，並延長抗生素療程。

用 modified Duke criteria，兩個 major、五個 minor。Major 一：微生物學證據——兩套分開抽的 blood culture 長出 IE 典型菌（viridans streptococci、Streptococcus gallolyticus、HACEK group、S. aureus、社區型 enterococcus），或持續陽性的菌血症，或 Coxiella burnetii 的血清學／單套培養陽性。

Major 二：心內膜受累的影像證據——echo 見 vegetation、abscess／pseudoaneurysm、瓣膜穿孔或動脈瘤、人工瓣新出現的部分 dehiscence；新版本也把心臟 CT 以及人工瓣或植入式裝置的 18F-FDG PET／CT 納入影像 major。

Minor 五項：① predisposition（原有瓣膜病、人工瓣、注射毒品）② 發燒 ③ vascular phenomena（septic emboli、Janeway、mycotic aneurysm、顱內出血、結膜出血）④ immunologic phenomena（Osler、Roth spot、腎絲球腎炎、RF 陽性）⑤ 不符合 major 的微生物學證據。判定：Definite ＝ 2 major，或 1 major + 3 minor，或 5 minor。

Echo 策略：TTE 一定先做，但 TTE 陰性而臨床高度懷疑、或是人工瓣、或要評估 abscess 與瓣周併發症，就一定要加做 TEE。

三大適應症，按順序講。第一，heart failure——severe AR 或 severe MR、瓣膜穿孔、人工瓣阻塞或 dehiscence，造成難治的肺水腫或 cardiogenic shock，是最強、最緊急的適應症。

時機：refractory pulmonary edema 或 cardiogenic shock 就是 emergency——定義上是 24 小時內開，不等抗生素跑完療程；其餘的 heart failure 與 uncontrolled infection 多屬 urgent，數天內、一般 3–5 天；elective 則是抗生素療程後再開。

第二，uncontrolled infection——① 局部無法控制：annular 或 aortic root abscess、pseudoaneurysm、fistula、瓣膜破裂持續擴大、vegetation 在治療中變大；② 適當抗生素治療下仍持續發燒或菌血症（大約一週以上）；③ 難治病原：真菌、多重抗藥菌、部分 S. aureus 的人工瓣感染。

第三，預防栓塞——已經發生栓塞事件、而 vegetation 仍然 > 10 mm，或 vegetation > 10 mm 合併嚴重瓣膜病變；極大的 vegetation 即使還沒栓塞也可以考慮。

還要補：人工瓣 IE 手術門檻要更低（尤其早期 PVE、S. aureus、合併瓣周併發症），因為單靠抗生素治癒率差。

不能一句「等四週」帶過，先分岔再回答。第一步一定是腦部影像（CT，最好加 MRI），分成缺血性還是出血性，並評估梗塞的範圍。

（一）非出血性（缺血性）stroke：有明確的手術適應症——尤其 heart failure 或 uncontrolled infection——通常不建議因為 stroke 而延遲手術；現有證據支持在梗塞後儘早（數天內）進行，術後神經惡化的風險可接受，拖延反而讓心衰惡化或再栓塞。例外是大範圍梗塞、已有明顯 mass effect、或出血轉化風險高的病人，才個別化延後並密切追蹤影像。

（二）顱內出血（ICH）或 mycotic aneurysm 破裂：上 CPB 必須全身 heparinization，出血惡化的風險高，一般建議延後大約四週以上；但同樣依出血嚴重度與 IE 危急程度個別化——難治性心衰、撐不到四週的病人，就要 heart team 加上神經內外科共同權衡，必要時先處理 mycotic aneurysm（coiling 或 clipping）再開心臟。

（三）不論哪一種：術前都做 CTA／MRA 找 mycotic aneurysm；術中盡量縮短 CPB 時間、維持較高的 MAP、避免大幅溫度變化與低灌流；術後小心抗凝的時機——機械瓣的病人尤其要跟神經科討論何時重新開始。

原則一句話：徹底 debridement 到乾淨組織是能不能治癒的關鍵，寧可切多不要切少。所有 vegetation、壞死組織、膿腔壁、被感染的縫線與人工材料全部清除，大量沖洗，再看缺損範圍決定重建方式。

（一）小範圍的 annular 缺損：用自體或牛心包 pericardial patch 修補，再把人工瓣縫在 patch 上，避免直接縫在感染破壞的 annulus。

（二）廣泛的 annular／root 破壞、fistula、或 aorto-ventricular discontinuity：做 root replacement——homograft 在感染場域被認為抵抗力最好，尤其人工瓣心內膜炎合併 root abscess；沒有 homograft 時用 stentless xenograft 或 composite graft（Bentall），冠狀動脈開口重新植入。

（三）感染同時波及 aortic 與 mitral、把 aorto-mitral curtain 也破壞掉：做 commando——double valve replacement 加上用心包或 homograft 重建 aortomitral curtain，這是難度最高的一群。

術後完整療程的靜脈抗生素，療程與計時方式依培養結果與感染科團隊決定，並找出並清除原發灶（牙科、皮膚、留置導管、脾膿瘍），否則再感染。